深北莫科研

深圳北理莫斯科大学Kot Erik博士在Nature Communications发表抑郁症受体酪氨酸激酶TrkB激活机制研究

深圳北理莫斯科大学Kot Erik博士在Nature Communications发表抑郁症受体酪氨酸激酶TrkB激活机制研究

抑郁症是一种广泛困扰全球人们的健康难题,很多人因此遭受痛苦。深圳北理莫斯科大学的研究成果,为治疗这种精神疾病的新药开发带来了新的希望。研究显示,神经发生、神经元可塑性以及神经退行性疾病三者之间存在着某种关联。BDNF与NT-4这两种神经营养因子与TrkB受体的信号传递出现了问题,这种现象与抑郁和焦虑症的发作紧密相连。Kot Erik博士在研究中表现卓越。

抑郁症是一种广泛困扰全球人们的健康难题,很多人因此遭受痛苦。深圳北理莫斯科大学的研究成果,为治疗这种精神疾病的新药开发带来了新的希望。

研究背景

抑郁症成为全球面临的难题,根据世界卫生组织在2023年发布的数据,全球大约有3.8%的人深受其害。这种病症对个人、家庭及社会都造成了严重的影响,因此,探寻其发病原因变得至关重要。研究显示,神经发生、神经元可塑性以及神经退行性疾病三者之间存在着某种关联。此外,神经营养素与特定受体的结合,对调控神经元的存活与分化有着极其关键的影响。这种相互作用,对神经元的正常发育至关重要。

核心关联

BDNF与NT-4这两种神经营养因子与TrkB受体的信号传递出现了问题,这种现象与抑郁和焦虑症的发作紧密相连。新近的研究发现,TrkB是抗抑郁药物和致幻剂的关键作用点。这些药物可以对其跨膜结构域产生影响,但这个区域的具体空间结构至今仍是个谜。本研究的目标就是填补这一知识空白。

主导人物

Kot Erik博士在研究中表现卓越。他作为论文的第一作者,代表学校发布了研究成果。此外,他还与众多研究者合作,组建了一个跨国研究团队,并持续致力于神经科学领域的研究。

合作团队

研究团队由俄罗斯科学院生物有机化学所及西班牙瓦伦西亚生物医学研究所等国内外多个机构的成员组成。成员们各自运用自己的专业特长,齐心协力解决研究中的难题,从而为研究进展打下了坚实的基础。

研究方法

研究者补充了TrkB结构的缺失部分,运用NMR技术展现了受体在激活时的立体结构,随后通过突变实验验证了这一发现,从而确保了研究的科学性和精确性。

研究意义

研究揭示,氟西汀这类抗抑郁药物能维持TrkB蛋白跨膜区域的活跃状态,进而促进神经可塑性。这一发现为神经退行性疾病治疗药物的研究创新提供了新的理论依据,同时也暗示着药物行业可能迎来一场变革。

你觉得这项研究什么时候能在药物疗法中见成效?欢迎在评论区留言谈谈你的观点。别忘了点赞和转发这篇文章,让更多的人知道科研的突破!

更多内容